Mindenkit érnek stresszhatások, de nem mindenki reagál rájuk ugyanúgy - van, aki jobban bírja az ilyen helyzeteket, és van, aki kevésbé. A Cold Spring Harbor Laboratórium kutatói most felfedeztek egy gént, ami részben felelős lehet a rossz stresszkezelésért: az OPHN1 jelenléte jobb adaptációt jelent, a hiánya pedig depressziós tünetekkel, tehetetlenséggel járó állapotot idéz elő - írja a SciTech Daily.
A kutatók egereken tesztelték, hogy az emberi génnek megfelelő Ophn1 kikapcsolása milyen hatással van az állatok viselkedésére. Azt találták, hogy azok a példányok, amelyeknél az Ophn1-et eltávolították,
depressziós tünetek jelentkeztek, és tehetetlenség uralkodott el rajtuk.
A kutatók a stresszkezelést úgy tesztelték, hogy az állatokat egy két részre osztott ketrecbe tették, amit ajtóval választottak el egymástól. A kezdőoldalon az egereket enyhe áramütés érte. Az Ophn1 génnel rendelkezők hamar kiszabadultak, és átjutottak a ketrec másik felére, a gén nélküliek azonban csak magatehetetlenül ültek, és viselték a szenvedést.
A viselkedésre az volt hatással, ha az egereknél a a mediális prefrontális kéreg (mPFC) prelimbikus régiójából törölték ki az Ophn1 gént, ez a régió felelős az érzelmi válaszokért és a viselkedési válaszreakciókért is. Rájöttek, hogy a gén eltüntetésével az egyik agyi áramkör túlpörög, ezzel pedig az ott található piramissejtek megbénulnak, nem tudnak megfelelően dolgozni. Ezeket a sejteket az interneuronok szabályozzák, a kettő munkája egy zárt kört alkot. az Ophn1 egy RhoA kináz nevű fehérjét szabályoz, ami pedig a tevékenységet regulázza. Az egész rendszer rosszul működik, ha az Ophn1 kikerül a képletből.
A szakértők találtak három gyógyszerösszetevőt is, ami segíthet az Ophn1 újraaktiválásában, vagy az aktivitásának növelésében, sőt, olyat is, ami képes utánozni a gén munkáját, ha az egyáltalán nem található meg az egér agyában. A kutatók azt remélik, hogy ha sikerül részletesen megérteni az Ophn1-okozta stresszreakciót, akkor egyes gyógyszerekkel javítani is lehet majd a helyzeten.
